利用iPS培养基和飞秒角膜透镜构建高活性视网膜色素上皮细胞隧道炉

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7月17日消息，老年性黄斑变性、视网膜色素变性等视网膜变性疾病，至今尚无有效治疗手段，是公认的“视力杀手”。中南大学爱尔眼科学院院长唐仕波教授、爱尔眼科研究所副所长陈建苏教授带领团队，利用诱导多能干细胞（iPS）条件培养基，培育出增殖能力强、高活性、具有良好功能的RPE细胞，为治疗视网膜变性等致盲疾病带来希望。

该研究得到湖南省科技创新计划项目的支持，论文《利用iPS条件培养基和飞秒角膜透镜联合构建高活性视网膜色素上皮细胞（RPE）的研究》近期在线发表在《生物材料学报》上。

视网膜是眼球后壁内面的感光组织，是一层柔软透明的薄膜。人眼球如同照相机，视网膜相当于感光底板，负责感光与影像形成，视网膜病变可能导致患者视力的永久丧失。视网膜变性疾病是我国50岁以上群体发病率最高的眼科疾病之一，患病人数超3000万。

唐仕波团队研究发现，诱导iPS细胞条件培养基中的血小板衍生生长因子AA（PDGF-AA），胰岛素样生长因子结合蛋白2（IGFBP-2）等因子，可获得大量高活性RPE细胞；进一步研究还发现，利用患者尿液、血液中的体细胞，并将其转化为iPS干细胞，并诱导产生RPE细胞，它们形成一层超薄的类似视网膜自然结构的片状组织，然后将片状组织移植到患者视网膜后面，以期修复患者视力。由于iPS干细胞源于患者自体细胞，避免了异体细胞移植的免疫排斥反应。

研究团队还将全飞秒激光近视手术中切下的角膜基质透镜“变废为宝”，将RPE细胞接种在角膜基质透镜上，应用iPS条件培养液培养，可使RPE细胞片具有更多干细胞特性、完善的纤毛组装等功能。

老年性黄斑变性又称年龄相关性黄斑变性（AMD），为黄斑区结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。或者引起Bruch膜本断裂，脉络膜毛细血管通过破裂的Bruch膜进入RPE下及视网膜神经上皮下，形成脉络膜新生血管。由于新生血管壁的结构异常，导致血管的渗漏和出血，进而引发一系列的继发性病理改变。老年性黄斑变性大多发生于45岁以上，其患病率随年龄增长而增高，是当前老年人致盲的重要疾病。

原发性视网膜色素变性（RP），也称为毯层视网膜变性，是一种进行性、遗传性、营养不良性退行性病变，主要表现为慢性进行性视野缺失，夜盲，色素性视网膜病变和视网膜电图异常，最终可导致视力下降。

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